文/陈根

新冠导致的突发心血管疾病远比我们想象的要严重，这就是我们看到身边的一些人不断的在30、40岁左右，甚至20多岁就出现了突发心血管疾病就走了，而一些就算幸运的被救了回来，发生传统的溶栓药物几乎不起作用，或者说溶栓的效果非常差。

这背后核心是两个原因，一个是病毒本身的创伤机制导致。也就是感染新冠之后，人体免疫系统可影响新冠病毒表面的刺突蛋白，从而产生一种称为淀粉样蛋白的错误折叠刺突蛋白，导致凝血障碍。

也就是说，感染新冠除了肺部创伤之外，肺部以外的器官也会受到严重影响。例如心脏、肾脏、眼睛、鼻子和大脑等部位，可能会持续存在凝血障碍等症状和损害。

之前研究表明，刺突蛋白可能参与了小血栓的产生。血液中含有纤维蛋白，当血管受损时，它有助于血液凝固。当伤口开始愈合时，凝固物应该被血液中的纤溶酶分解。之后进一步研究，研究人员在试管中将刺突蛋白中产生淀粉样蛋白的片段与这些身体物质混合在一起，发现随后产生的纤维蛋白凝结不能被纤溶酶以通常的方式分解。这一新发现的机制或是在严重和长期新冠肺炎患者中观察到的类似微血栓产生的原因。

这是什么概念呢？就是说新冠病毒感染会导致大量血栓的形成，而这些血栓会伴随着一种纤维蛋白出现，这种纤维蛋白跟过往的血栓机制都不一样，是一种非常容易溶解的顽固性血栓。

另外一个原因就在于，灭活疫苗所引发的抗体依赖增强效应的出现，导致接种灭活疫苗的人在感染新冠病毒之后，引发更加严重的炎症因子风暴，于是就导致了高烧持续数日不退的现象出现。

这两则因素一叠加，就是我们大家观察到，感受到的想象，那就是疫情之后身边突发疾病走的人越来越多，以及我们自身的身体状况越来越不如疫情前，总感到莫名其妙的累，乏力，容易疲劳，睡眠质量下降，以及各种疾病的出现。

并且一些人会出现反复感染的情况，抵抗力越来越差，这意味着感染之后的炎症、器官创伤，以及血栓在我们人体内一直没有获得解决，免疫系统在持续的被病毒感染所削弱。